降鈣素原(PCT)校準品

PCT是一種蛋白質(zhì)，當(dāng)嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高。自身免疫、過敏和病毒感染時PCT不會升高。局部有限的細菌感染、輕微的感染和慢性炎癥不會導(dǎo)致其升高。細菌內(nèi)毒素在誘導(dǎo)過程中擔(dān)任了至關(guān)重要的作用。

PCT反映了全身炎癥反應(yīng)的活躍程度。影響PCT水平的因素包括被感染器官的大小和類型、細菌的種類、炎癥的程度和免疫反應(yīng)的狀況。另外，PCT只是在少數(shù)患者的大型外科術(shù)后1~4d可以測到。

PCT水平的升高出現(xiàn)在嚴重休克、全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能紊亂綜合征(MODS)，即使沒有細菌感染或細菌性病灶。但是，在這些病例中PCT水平通常低于那些有細菌性病灶的患者。從腸道釋放細胞因子或細菌移位可能引起誘導(dǎo)。

在人體中, PCTmRNA初在肝臟中發(fā)現(xiàn)。隨著研究的深入, 也在其他器官中被發(fā)現(xiàn)。有研究證實PCT mRNA 可以在膿毒血癥動物模型中已分化的實質(zhì)細胞上表達。另有研究發(fā)現(xiàn), 非膿毒血癥倉鼠僅肺中可檢測PCT, 而膿毒血癥倉鼠在所有組織中均可檢測到。在非感染情況下, 甲狀腺外的calc基因轉(zhuǎn)錄抑制, PCT 限制性選擇性表達于甲狀腺和肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞上。在微生物感染時, 誘導(dǎo)的calc基因表達普遍性升高, 并在機體所有組織和不同類型的細胞中持續(xù)釋放。因此, 實質(zhì)組織細胞是感染時PCT 的主要來源。

PCT 來自定位于第11號染色體上( 11p15, 4)的單拷貝基因, 該基因由2800個堿基對組成, 含6個外顯子和5個內(nèi)含子。轉(zhuǎn)錄后在甲狀腺濾泡旁細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)翻譯成降鈣素原前體( Preproca lciton in) , 包括N 端84個氨基酸、活性降鈣素和降鈣蛋白三部分。降鈣素原前體在內(nèi)源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端單一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量約為13kD, PCT和降鈣素具有一個相同的32個氨基酸的序列( 60~ 91 位)。PCT是無激素活性的降鈣素前肽物質(zhì)。

正常代謝時,甲狀腺C 細胞分泌并產(chǎn)生有激素活性的降鈣素。PCT 在健康個體中的濃度非常低( < 0.1ng /ml ), 并且在活體內(nèi)外都是非常穩(wěn)定的蛋白, 半衰期大約20~ 24h。收集標(biāo)本24h后, PCT 濃度在室溫下大約下降12%, 之后每4小時 大約下降6%, 因此PCT 不需特殊儲存條件, 只需用常規(guī)實驗室方法收集。

PCT 在內(nèi)毒素等細胞因子誘導(dǎo)下, 2~ 3h 開始增加, LPS 后2h血漿中可檢測到, 6 ~ 8h 體內(nèi)濃度快速升高, 12~ 48h到達峰值, 2~ 3d后恢復(fù)正常。隨后有研究表明, PCT 是由細菌內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、腎、肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞或特殊細胞而產(chǎn)生。動物實驗證明, PCT可能是一種次級炎癥因子,本身不直接參與啟動膿毒血癥反應(yīng), 但可放大并加重膿毒血癥病理過程。

降鈣素原(PCT)校準品

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