植物利用多個(gè)層次的抗病反應(yīng)抵抗病原菌的入侵，包括表面受體激活的抗性(PTI)和胞內(nèi)免疫受體激活的抗性(ETI)。內(nèi)吞作用可將表面受體運(yùn)輸?shù)桨麅?nèi)進(jìn)行降解和循環(huán)利用，在PTI反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。研究表明網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用是植物主要的內(nèi)吞方式，然而植物如何調(diào)控內(nèi)吞作用以及內(nèi)吞如何參與先天免疫反應(yīng)并不清楚。
遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所唐定中課題組利用擬南芥與baifen菌互作的研究體系，通過(guò)生化、遺傳學(xué)和細(xì)胞學(xué)手段，克隆了擬南芥EDR4基因，解析了EDR4參與植物免疫的分子機(jī)制。通過(guò)突變體篩選，發(fā)現(xiàn)EDR4功能缺失導(dǎo)致植物baifen病抗性增強(qiáng)，抗性相關(guān)基因激活，水楊酸高度積累。精細(xì)的亞細(xì)胞定位結(jié)果表明EDR4蛋白定位于細(xì)胞質(zhì)膜、早胞體/反式高爾基體、高爾基體和晚胞體，并在胞內(nèi)不斷發(fā)生動(dòng)態(tài)變化。遺傳學(xué)分析表明EDR4與負(fù)調(diào)控MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路的EDR1處于相同的遺傳通路中，edr4突變體的抗性表型也依賴(lài)于水楊酸信號(hào)通路及MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路。細(xì)胞生物學(xué)分析發(fā)現(xiàn)EDR1和EDR4在葉表皮細(xì)胞baifen菌侵入處發(fā)生聚集，并且EDR1和EDR4蛋白直接互作;此外，EDR4 還與介導(dǎo)內(nèi)吞的網(wǎng)格蛋白重鏈亞基CHC2互作，而EDR4和CHC2的功能缺失均影響EDR1在baifen菌侵染處聚集。與CHC2類(lèi)似，EDR4功能缺失使植物內(nèi)吞作用出現(xiàn)缺陷。這項(xiàng)工作揭示了EDR4調(diào)控植物抗病反應(yīng)的作用機(jī)制，暗示EDR4可能作為銜接蛋白與網(wǎng)格蛋白形成復(fù)合體參與內(nèi)吞作用，而EDR1可能是EDR4介導(dǎo)的內(nèi)吞作用所運(yùn)輸?shù)呢浳?。EDR4通過(guò)調(diào)控EDR1的亞細(xì)胞定位影響植物的先天免疫反應(yīng)。這項(xiàng)工作揭示了植物內(nèi)吞參與先天免疫反應(yīng)的機(jī)制，對(duì)于人們深入理解植物與病原菌互作的分子機(jī)理具有重要意義。
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